۴) کنترل آسم: در این پژوهش منظور از کنترل آسم نمرهای است که فرد در آزمون کنترل آسمACT به دست میآورد که نمره بالا نشان دهنده کنترل خوب علائم آسم است.
فصل دوم:ادبیات و پیشینه پژوهش
۲-۱٫آسم چیست؟
آسم سندرومی است که توسط انسداد مجاری هوایی مشخص می شود،و می تواند به طور چشمگیری به طور خودبخودی و یا با درمان تغییر یابد. اختلال آسماتیک نوع خاصی از التهاب مجاری هوایی است که موجب می شود این مجاری نسبت به مجاری غیر آسماتیک،به طیف وسیعی از محرکها بیشتر پاسخ دهند؛این موضوع منجر به تنگ شدن بیش از حد مجاری هوایی می شود و در نتیجه جریان هوا کاهش خواهد یافت و علائم ویزینگ و تنگی نفس بروز می کند. تنگ شدن مجاری هوایی معمولاً برگشتپذیر است ولی در بعضی از بیماران مبتلا به آسم مزمن ممکن است یک جزء انسدادی غیرقابل برگشت وجود داشته باشد. با شیوع جهانی رو به افزایش آسم،بار زیادی که به بیماران تحمیل می شود و هزینه های بالای مراقبتهای سلامتی منجر شده است که تحقیقات زیادی روی مکانیسم و درمان این بیماری صورت بگیرد. (دن لونگو و همکاران،۲۰۱۲).
۲-۲٫ شیوع
آسم یکی از شایعترین بیماریهای مزمن در جهان است و اخیراً حدود ۳۰۰ میلیون نفر را در سرتاسر جهان درگیر نموده است. میزان شیوع آسم در کشورهای توسعه یافته طی ۳۰ سال گذشته افزایش یافته است،اما به نظر میرسد که این روند تثبیت گشته است و حدود ۱۰-۱۲%بالغین و ۱۵% کودکان تحت تأثیر این بیماری قرار گرفتهاند. در کشورهای در حال توسعه که شیوع آسم خیلی پایینتر بوده است،شیوع آن رو به افزایش است که با افزایش شهرنشینی مرتبط میباشد. در زمان مشابهی میزان شیوع آتوپی و سایر بیماریهای آلرژیک دیگر افزایش یافته است،این موضوع بیانگر این است که دلایل این روند افزایشی به احتمال زیاد سیستمیک است و فقط مربوط به ریهها نمی باشد. این مشاهدات اپیدمیولوژیک نشان می دهند که اکثر افراد مبتلا به آسم در جامعه در نتیجه زمینه ژنتیکی خود به این بیمار مبتلا میشوند. بیشتر افراد مبتلا به آسم در کشورهای پیشرفته،آتوپیک هستند و نسبت به مایت گرد و غبار ( درماتوفاگوئیدس پترونیسینوس)[۵]و سایر آلرژنهای محیطی،حساسیت دارند. آسم می تواند در هر سنی وجود داشته باشد و پیک سنی آن در ۳ سالگی است. در کودکی،میزان ابتلای مردان نسبت به زنان ۱ به ۲ است ولی این نسبت جنسی در بزرگسالی یکسان می شود. عقیده رایجی که میگوید «آسم بعد از رشد در بچهها از بین میرود» تا حدی توجیه شده است. مطالعات طولانی مدت که بچهها را تا وقتی که به ۴۰ سالگی برسند،پیگیری کردهاست. بیانگر این مطلب میباشد که در بسیاری از افراد مبتلا،طی بلوغ علائم آسم از بین میرود ولی در بعضی از افراد طی بزرگسالی باز خواهد گشت به خصوص در آنهایی که علائم مداوم و آسم شدید داشته اند. بزرگسالان مبتلا به آسم(شامل آنهایی که بیماریشان طی دوران بلوغ شروع شده است)،به ندرت ممکن است که به طور دائم بدون علامت شوند. شدت آسم در یک بیمار به طور چشمگیری تغییر نمیکند؛بیماران مبتلا به آسم خفیف به ندرت به سمت فرم شدیدتر پیشروی میکنند،در حالی که بیماران مبتلا به فرم شدید از همان ابتدا بیماریشان شدید بوده است.
مرگ ومیر ناشی از آسم غیر معمول میباشد و در دهه گذشته در بسیاری از کشورهای پیشرفته به طور پایداری کم شده است. افزایش مرگ و میر ناشی از آسم در دهه ۱۹۶۰ در بسیاری از کشورها دیده شد و با مصرف آگونیستهای ₂β-آدرنرژیک کوتاه اثر مرتبط بوده است(به عنوان درمان نجات بخش)؛امروزه شواهدی وجود دارد که بیان می کند استفاده گسترده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی[۶](ICS) در بیماران مبتلا به آسم پایدار مسئول کاهش مرگ و میر در سالهای اخیر میباشد. فاکتورهای خطر اصلی مرگ و میر ناشی از آسم عبارتند از:بیماری با کنترل نامناسب که همراه با استفاده مکرر از متسع کننده های برونشی استنشاقی باشد،عدم استفاده از درمان با کورتیکواستروئید و مراجعه قبلی به بیمارستان به خاطر آسم شبه کشنده[۷].
موافقت با یک تعریف واحد از آسم دشوار است،ولی توافقات خوبی روی توصیف بالینی این سندروم و پاتولوژی بیماری وجود دارد. تا وقتی که مکانیسمهای اتیولوژی بیماری بهتر شناخته نشوند،ارائه یک تعریف دقیق دشوار خواهد بود. (از همان منبع).
۲-۳٫اتیولوژی
آسم یک بیماری هتروژن است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی روی آن اثر متقابل دارند. فاکتورهای خطر متعددی برای این بیماری توضیح داده شدهاند.
۲-۴٫آتوپی
آتوپی یک فاکتور خطر عمده برای آسم است و افرادی که آتوپی ندارند خطر ابتلای بسیار کمی برای آسم دارند. بیماران مبتلا به آسم عموماً از سایر بیماریهای آتوپیک به ویژه رینیت آلرژیک(که ممکن است در بیش از ۸۰% بیماران آسماتیک دیده شود)و درماتیت آتوپیک (اگزما)،رنج میبرند. آتوپی ممکن است در ۴۰-۵۰% جمعیت کشورهای پیشرفته دیده شود و تنها نسبت کمی از افراد ممکن است آسماتیک شوند. این مشاهده بیانگر این موضوع است که عوامل محیطی یا ژنتیکی دیگری نیز ممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افراد آتوپیک مؤثر باشند. آلرژنهایی که منجر به بروز حساسیت میشوند غالباً پروتئینهایی هستند که خاصیت پروتئازی دارند و شایعترین آلرژنها برخاسته از مایتهای گرد و غبار خانگی،موی سگ و گربه،سوسک حمام(در داخل شهرها)،گردههای چمن و درخت و جانورهای جونده(در کارکنان آزمایشگاه)میباشد. آتوپی به علت تولید نوع خاصی از آنتیبادی IgE بر اساس ژنتیک میباشد و بسیاری از بیماران مبتلا،تاریخچه خانوادگی از بیماریهای آلرژیک را ذکر میکنند.
۲-۵٫ آسم ذاتی
اقلیتی از بیماران مبتلا به آسم(تقریباً ۱۰%) دارای تست پوستی منفی نسبت به آلرژنهای استنشاقی رایج هستند و غلظت IgE در سرمشان نیز نرمال است. این بیماران (مبتلا به آسم غیر آتوپیک یا ذاتی)،معمولاً بیماری را در سن بالاتری بروز می دهند (آسم با شروع در بزرگسالی)،معمولاً پولیپهای نازال دارند و ممکن است به آسپیرین حساس باشند. این بیماران عموماً به آسم شدیدتر و پایدارتری مبتلا میباشند. دانستهها در مورد مکانیسم این بیماری اندک است ولی به نظر میرسد ایمونوپاتولوژی حاصل از بیوپسی برونشیال و خلط با یافته های حاصل از آسم آتوپیک یکسان است. شواهد جدید مبنی بر تولید موضعی IgE در مجاری هوایی،بیانگر احتمال مکانیسمهایی رایج مرتبط با IgE؛آنتروتوکسینهای استافیلوکوکی،که به عنوان سوپرآنتیژن عمل میکنند،باشد.
۲-۶٫عفونت ها
اگرچه عفونتهای ویروسی به عنوان محرکهایی در تشدید آسم مطرح هستند ولی در مورد ایفای نقش این عفونتها در اتیولوژی بیماری اطمینانی وجود ندارد. ارتباطاتی بین عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی در نوزادی و ابتلا به آسم وجود دارد ولی توضیح دادن پاتوژنز خاص این موضوع دشوار است چرا که این عفونت در کودکان خیلی رایج میباشد. اخیراًً،مشخص شده که باکتری های آتیپیک نظیر مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا در مکانیسم آسم شدید دخیل هستند،ولی شواهدی قانع کننده مبنی بر وجود یک ارتباط واقعی وجود ندارد.
