۲-۱۹٫واکنش روانی به استرس

کارکرد اصلی “من” حفظ تعادل بین دو نظام یکپارچه فیزیولوژیکی و نظام روانی موجودات انسانی است،نظام­هایی که به نوبه خود،در مجموعه پیچیده­تر شخصیت،به هم آمیخته­ اند. ‌بنابرین‏،پایگاه من به طور دائم، زیر فشار خواسته­ های غریزی نیازهای جسمانی و تهدیدها و خواسته­ های مفرط ناشی از محیط بیرونی قرار دارد که باعث استرس آن می­شوند و بررسی مکانیزم­ هایی که این پایگاه برای مقابله با تنش­های روانی-عاطفی به کار می­بندند،ضروری به نظر می­رسد. (استورا-به نقل از دادستان،۱۳۸۷).

۲-۲۰٫نشانگان عمومی انطباق

هانس سلیه دانشمند کانادایی جزء اولین کسانی بود که متوجه این پاسخ­های مشابه در مقابل استرس­های غیر اختصاصی شد. امروزه این پاسخ غیر اختصاصی به انواع موقعیت­های زیان­آور را استرس می­نامد. سلیه واکنش­های استرس را که موجب نشانگان انطباق عمومی GAD^[57] می­ شود توضیح داد.

نوعی پاسخ استرس بدن است که از سه مرحله تشکیل شده است. هشدار^[۵۸]،مقاومت^[۵۹] و فرسودگی^[۶۰]،این سه مرحله پی در پی و متوالی هستند. یعنی منبع استرس مرحله هشدار را برای شروع نشانگان عمومی انطباق به صدا در ‌می‌آورد و اگر استرس برطرف شود یا نتوان با آن مقابله کرد بدن وارد مرحله مقاومت و در نهایت فرسودگی خواهد شد. (بلوننا^[۶۱]،۲۰۰۷).

۱٫ هشدار:همان مرحله اول در مقابل احساس تهدید است یا همان واکنش جنگ و گریز. در این مرحله یک شوک اولیه کم مقاومت توسط یک شوک و ضربه متقابل دنبال می­ شود که طی این عمل مکانیسم دفاعی فرد به راه افتاده و فعال می­گردد و اگر در چنین وضعیتی فرد آزمایش شود نشانه­ های زیر در او یافت می­ شود: افزایش تعداد تنفس،افزایش فشار خون،افزایش ضربان قلب،نشستن عرق سرد بر پیشانی،پریدگی رنگ چهره و تنش و انقباض عضلانی. این موارد حالت­هایی است ناشی از تغییرات فیزیولوژیکی و عصبی ناشی از فشار روانی است،مرحله نخست یا هشدار (اعلام خطر) نامیده می­ شود. در این مرحله مقاومت بدن برای آمادگی مبارزه با عامل فشار روانی به اندکی پایین­تر از حد معمول کاهش می­یابد. پس از این مرحله،مرحله دوم که مقاومت است آغاز می­ شود (انوری و سرایداریان،۱۳۷۶).

۲٫ مقاومت: در این مرحله ارگانیزم با عامل فشارزا (عنصر استرس ­زا) سازگار می­ شود. طول مدت سازگاری بستگی ‌به این دارد که عامل فشارزا تا چه حد شدید باشد و چقدر ارگانیسم در کنار آمدن با عامل فشارزا سازگار می­گردد. سازگاری بزرگ در اینجا به معنی چرخه طولانی مقاومت است،گرچه درباره اینکه بدن تا چه مدت بتواند در این مرحله سازش پیدا کند،محدودیت­هایی وجود دارد. سلیه عقیده داشت که میزان استرس و تداوم آن تغییرات هورمونی و عصبی مستمری را ایجاد می­ کند که ممکن است کنش­های داخلی بدن را در هم بشکند. این امر به نوبه خود ممکن است بیماری­ها و اختلالات انطباقی به وجود ‌آورد که این اختلالات شامل زخم معده،ورم­های زخمی روده (تورم روده­ی بزرگ)،بیماری فشار خون و بیماری قلبی-عروقی،فعالیت بیش از حد تیروئید و آسم برونشیتی (تنگی نفس) به علت انقباض عضلات جداره نای است. بعلاوه سلیه اعتقاد داشت که این تغییرات ممکن است دستگاه ایمنی بدن را تضعیف کند و احتمال خطر عفونت از عوامل دیگر را بیشتر کند. (کورتیس^[۶۲]،۱۹۶۳ به نقل از سهرابی ۱۳۸۴).

۳٫ فرسودگی: پس از گذراندن مرحله دوم فشار روانی در بسیاری از موارد ممکن است حالت آرامش یا بهبود پدید آید. در این حال،عامل تحریک کننده از میان رفته،اکنون بدن از نظر عصبی و فیزیولوژیکی مشغولی ترمیم می­ شود،یعنی غده­های مربوط فرصتی برای تجدید نیرو و بازسازی پیدا ‌می‌کنند و برای رویارویی با فشار روانی بعدی آماده می­شوند و وضع فیزیولوژیک و روانی فرد به حالت عادی برمی­گردد. چنین حالت­هایی اگر طولانی نباشند زیان چندانی به بدن وارد نمی­آورد. اما اگر واکنش به درازا بکشد و حالت بهبود یا برگشت به حالت عادی بسرعت از میان برود یا کوتاه شود،در این حالت تغییرات داخلی بدن بسیار شدید است و در نتیجه فرد بی آنکه فرصتی برای ترمیم پیدا کرده باشد به کلی خسته و فرسوده می­ شود. در مرحله فرسودگی منابع حیاتی به پایان رسیده و حتی ممکن است مرگ وی فرا رسد (انوری و سرایداریان،۱۳۷۶).

۲-۲۱٫ پاسخ نوروترانسمیتری (عصب-رسانه­ای) به استرس

استرس­زاها دستگاه نورآدرنرژیک (بارزتر از همه،در لوکوس سرولئوس) را فعال ‌می‌کنند و سبب رها سازی کاته­کولامین­ها از دستگاه عصبی خود مختار می­شوند. عوامل استرس ­زا همچنین دستگاه­های سروتونرژیک مغز را هم فعال ‌می‌کنند که علامت آن،افزایش گردش سروتونین است. بر اساس شواهد اخیر،با این که گلوکوکورتیکوئیدها معمولاً عملکرد کلی سروتونین را تقویت ‌می‌کنند،ولی تفاوت­هایی در انواع فرعی گیرنده ­های سروتونینی که توسط گلوکوکورتیکوئیدها تنظیم می­شوند وجود دارد. این مسئله می ­تواند عملکرد سروتونرژیک را در افسردگی و بیماری­های مرتبط با آن نشان دهد. به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها می ­توانند فعالیت­های سروتونین را که با میانجی­گری۵-HT₂انجام می­شوند افزایش دهند و از این طریق در تقویت اثرات این نوع از گیرنده ­ها نقش داشته باشند؛از طرفی گیرنده ­های مذکور در پاتوفیزیولوژی افسردگی اساسی نقش دارد. استرس انتقال عصبی دوپامینرژیک را نیز در مسیرهای مزوپره­فرونتال افزایش می­دهد.

واضح است که عصب-رسانه­های اسیدآمینه­ای و پپتیدرژیک نیز به شکل بسیار دقیق و ظریفی در واکنش به استرس نقش دارند. مطالعات نشان داده ­اند که عامل ‌آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) (به عنوان یک عصب-رسانه،و نه فقط به عنوان یک تنظیم کننده هورمونی عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال)،گلوتامات (از طریق گیرنده ­های N-متیل-D-آسپارتات [NMDA])،و گاما-آمنیوبوتیریک اسید (گابا)،همگی نقش­های مهمی در پاسخ به استرس و یا تعدیل و تغییر سایر دستگاه­های پاسخ دهنده به استرس،نظیر مسیرهای نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک مغز،بازی ‌می‌کنند. (کاپلان و سادوک،۲۰۰۷).

۲-۲۲٫پاسخ اندوکرین به استرس

در پاسخ به استرس،CRF از هیپوتالاموس ترشح شده و به داخل دستگاه گردش خون باب هیپوتالاموس-هیپوفیز وارد می­ شود. CRF بر هیپوفیز قدامی اثر کرده و آزادسازی هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) را تحریک می­ کند. ACTH پس از آزاد شدن،با تحریک قشر فوق کلیه سبب سنتز و رهاسازی گلوکوکورتیکوئیدها می­ شود. گلوکوکورتیکوئیدها نیز به نوبه خود اثرات بسیاری در بدن به جا می­گذارند،ولی اثرات کوتاه­مدت آن­ها را ‌می‌توان ‌به این ترتیب خلاصه کرد: پیشبرد مصرف انرژی،افزایش فعالیت قلبی-عروقی (که به پاسخ “ستیز یا گریز ” کمک می­ کند)، و مهار عملکردهایی نظیر رشد، تولیدمثل،و ایمنی.